原來酮症有這4大類型,你處的是哪一種!

我們都知道生酮生酮,但是你知道酮症其實有不同的類型嗎?

我們將介紹三種不同形式的酮症:禁食性酮症,營養性酮症和患病性酮症。

酮症的類型 1:禁食性酮症

禁食的想法已經存在了數百年,在生酮飲食的起源中起了重要作用。

事實上,許多偉大的哲學家,如希波克拉底,蘇格拉底和亞里士多德,都讚揚禁食的好處。

當胰島素和血糖水平下降到允許增加脂肪氧化的程度時,酮症往往會發生,最終導致更多的酮產生。

輕度酮症可在完全限制食物後發生,如夜間禁食。

這可能產生約0.1 mmol/L到0.3 mmol/L的酮水平。

較短的禁食通常不會使酮高於這些水平,因為酮代謝的速率與酮合成的速率相匹配。

隨著快速的持續,酮產生的速度超過酮清除,導致各種類型的酮病禁食酮症,血液中酮水平增加。

雖然短暫的禁食會發生輕微的酮症狀態,但早期哲學家所指的禁食比一夜之間的禁食要長得多。

我們將這些涉及較長禁食期的酮症稱為禁食酮症。

這種對禁食和飢餓的反應是一種保護機制,用於維持能量平衡和避免體重的損失。

在快速消耗的過程中,肝臟中儲存的葡萄糖(糖原)會觸發體內某些化學信號,開始燃燒更多的脂肪,導致產生更多的酮。

隨著快節奏的繼續,血糖繼續下降,由於TCA循環中中間的草酰乙酸的消耗,酮生成的程度可以變得更大。

TCA循環的第一步需要草酰乙酸,如果沒有草酰乙酸,乙酰輔酶a就會形成。生產酮需要過量的乙酰輔酶a。

從TCA循環中去除草酰乙酸可以阻止乙酰輔酶a(脂肪酸氧化產生的)進入循環,從而導致乙酰輔酶a的酮生成堆積。

草酰乙酸消耗的主要方式有兩種:通過糖異生從循環中移除,糖異生可能是在試圖調節血糖水平的空腹條件下產生酮的主要原因,或者通過ATP的過度產生。


禁食性酮症的好處

禁食酮症有許多好處,已被用於治療肥胖,甚至作為化療前誘導酮症的方法。

在下面的圖表中,你可以看到禁食期間葡萄糖、游離脂肪酸和酮之間的關係。這是延長一天齋戒期間可能發生的情況的一個代表。

然而,類似的情況也發生在隔夜禁食、間歇性禁食和隔日禁食中,但酮的分泌水平要低得多。

這種燃料利用的轉變被認為是我們在進化過程中保留下來的一種生存機制,這就是為什麼大多數人可以忍受長時間的絕食。

酮症的類型 2:營養性酮症

營養性酮症是飲食改變引起的一種酮症狀態。

我們將營養性酮症分為2個子類別:碳水化合物限制型酮症,補充性酮症。

碳水化合物限制型酮症

限制碳水化合物的酮症已經使用了數十年。

1921年,伍迪亞特(Woodyatt)發現禁食或飢餓會導致血液中出現酮。

他發現,這可能發生在快速限制碳水化合物攝入的葡萄糖和酮的個體中,由此生酮飲食誕生了。

梅奧診所(Mayo Clinic)的拉塞爾·懷爾德(Russell Wilder)醫生被認為是這種飲食命名者,他建議在癲癇患者中進行生酮飲食測試。

這種飲食被證明對兒童癲癇有非常積極的作用,並被認為是治療癲癇的金標準,直到不久之後抗癲癇藥物的開發。

生酮飲食是實現酮症狀態的最常用方法,是達到酮症狀態最常用的方法,與一夜禁食相比,通常會導致酮的增加更大。

高脂肪、低碳水化合物和適量的蛋白質攝入通常被認為是實現碳水化合物受限酮症的最佳方法。

然而,個體之間的大量營養素分佈和隨後的酮症程度可能有很大差異。

碳水化合物受限酮症期間的酮產量可能與禁食酮症期間的酮產量略有不同。

當攝入高脂肪飲食並限制碳水化合物的攝入時,我們可以看到脂肪氧化的增加,這導致ATP產生的增加。

如果這種增加足以滿足細胞的能量需求,就會導致一系列調節TCA循環的事件,包括前面討論過的從TCA循環中去除草酰乙酸。

一旦一個人適應了這種飲食,產生酮的原因可能是脂肪氧化的增加,而不是草酰乙酸的消耗。

這反過來就像快速的酮症一樣,會導致乙酰輔酶a的積累和酮體的產生。關於酮類化合物在各種生理條件下的合成,還有很多工作要做。

這種狀態是一種長期的,可持續的方法,可以提供一系列的健康益處,包括穩定的血糖,增加體重減輕,提高認知能力,以及治療各種疾病。

酮症的類型 3:補充性酮症

一定水平的酮症可以提供強大的治療益處,但這種程度的酮症必須比典型的禁食和碳水化合物限制酮症更大。

儘管報導的達到治療性酮病所需的酮生成水平各不相同,但一些研究已經表明,酮水平大於4 mmol的酮類型。

雖然在限制碳水化合物的生酮飲食中有可能產生這樣的水平,但在飲食中很難達到和維持這樣的水平。這就是補充酮症的重要性所在。

酮症可通過攝入補充劑,如中鏈甘油三酯(MCTs)或外源性酮,如酮酯或礦物結合酮鹽而引起。

一些數據表明,使用酮酯可以增加酮水平,並保持這種升高比其他的酮補充變化更長的時間。

補充酮症可以與碳水化合物限制性酮症同時發生,但並不一定必須如此。

有幾種慢性疾病已被證明從補充酮症中獲得了巨大的益處,其中研究最多的是耐藥性兒童癲癇。

我們開始收集更多關於輔助酮症治療神經系統疾病的數據,如阿茲海默氏病,代謝疾病,糖尿病和癌症。

酮症的類型 4:病理性酮症

最後,可能發生的一種類型的酮症是病理性酮症,尤其是糖尿病性酮症酸中毒(DKA)

疾病性酮症的發生是由於無法控制的酮體生成速率(10-15 mmol),導致酮水平比碳水化合物限制型或補充性酮症高得多。

酮的急劇增加會在血液中引起酸性,從而使血液pH值從7.35降低到7.30以下。此外,糖尿病酮症酸中毒伴有高血糖水平,可超過2250 mg / dL!

DKA通常發生在I型糖尿病中,但也可能發生在II型糖尿病中。

I型糖尿病患者無法產生足夠的胰島素,因此血液中會殘留葡萄糖,而不是被細胞吸收並用作能量。

這使身體相信它缺乏能源,導致酮產量增加。

隨後,高血糖和高血酮水平同時發生。

這與健康個體在禁食、限制碳水化合物或補充時發生的酮症狀態有很大的不同,因為健康身體的調節系統可以防止酮和葡萄糖的大幅增加。

怎麼樣,說了這麼多,有沒有被科普到呢?我們平時說的科學地生酮就是營養性酮症啦。

參考文獻:

1. Hall S. E., Wastney M. E., Bolton T. M., Braaten J. T., Berman M. (1984). Ketone body kinetics in humans: the effects of insulin-dependent diabetes, obesity, and starvation. J. Lipid Res. 25 1184–1194

2. Varady, K. A., Bhutani, S., Church, E. C., & Klempel, M. C. (2009). Short-term modified alternate-day fasting: a novel dietary strategy for weight loss and cardioprotection in obese adults. The American journal of clinical nutrition, 90(5), 1138-1143.

3. Lee, C., Raffaghello, L., Brandhorst, S., Safdie, F. M., Bianchi, G., Martin-Montalvo, A., … & Emionite, L. (2012). Fasting cycles retard growth of tumors and sensitize a range of cancer cell types to chemotherapy. Science translational medicine, 4(124), 124ra27-124ra27.

4. Wheless, J. W. (2008). History of the ketogenic diet. Epilepsia, 49(s8), 3-5. Cahill Jr, G. F., & Aoki, T. T. (1980). Alternate fuel utilization by brain.Cerebral metabolism and neural function, 234-242.

5. Paoli, A., Rubini, A., Volek, J. S., & Grimaldi, K. A. (2013). Beyond weight loss: a review of the therapeutic uses of very-low-carbohydrate (ketogenic) diets. European journal of clinical nutrition, 67(8), 789-796.

6. D’Agostino, D. P., Pilla, R., Held, H. E., Landon, C. S., Puchowicz, M., Brunengraber, H., … & Dean, J. B. (2013). Therapeutic ketosis with ketone ester delays central nervous system oxygen toxicity seizures in rats. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 304(10), R829-R836.

7. Newport, M. T., VanItallie, T. B., Kashiwaya, Y., King, M. T., & Veech, R. L. (2015). A new way to produce hyperketonemia: use of ketone ester in a case of Alzheimer’s disease. Alzheimer’s & Dementia, 11(1), 99-103

8. Westman, E. C., Yancy, W. S., Mavropoulos, J. C., Marquart, M., & McDuffie, J. R. (2008). The effect of a low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-glycemic index diet on glycemic control in type 2 diabetes mellitus. Nutrition & metabolism, 5(1), 1.

9. Poff, A. M., Ari, C., Arnold, P., Seyfried, T. N., & D’Agostino, D. P. (2014). Ketone supplementation decreases tumor cell viability and prolongs survival of mice with metastatic cancer. International journal of cancer, 135(7), 1711-1720.

10. Cox, P. J., Kirk, T., Ashmore, T., Willerton, K., Evans, R., Smith, A., … & King, M. T. (2016). Nutritional Ketosis Alters Fuel Preference and Thereby Endurance Performance in Athletes. Cell Metabolism, 24(2), 256-268.

相關文章